PBFD
Historique
La PBFD (Psittacine Beak and Feather Disease) est une affection virale liée à un circovirus, décrite pour la première fois en 1975 par le Dr Ross Perry, vétérinaire à Sydney. A cette époque, elle est la maladie la plus fréquemment rencontrée sur les becs crochus en Australie.
Origine de la maladie
Elle est liée à un virus non enveloppé, icosaédrique et d'un diamètre allant de 12 à 26 nm. Il appartient à la famille des circoviridae qui comprend également le circovirus porcin (PCV) et des circovirus infectant des plantes. Son génome est constitué d'un ADN simple brin de 1993 nucléotides dont la particularité est d'être circulaire.
Signes cliniques
Les oiseaux réagissent différemment à l'exposition virale selon l'âge, l'espèce et l'efficacité de leur système immunitaire. Ainsi trois formes de la maladie sont observées :
1. Une forme suraiguë se traduisant par une dépression rapide du système immunitaire aboutissant à la mort par septicémie ou pneumonie avant même l'apparition des premiers signes classiques de la maladie. Cette forme suraiguë est également impliquée dans des mortalités embryonnaires ou de nouveaux nés, sans signe spécifique (forme septicémique).
2. La PBFD peut également se manifester sous une forme aiguë chez les oiseaux au nid ou à la sortie du nid, caractérisée par une dépression clinique, des diarrhées et un développement anormal du bec et des plumes, surtout lors du remplumage. Cette forme de la maladie peut entraîner la mort de l'animal en 10 à 15 jours. Schoemaker et coll notent une prédominance notable de formes aiguës chez les jeunes perroquets (4 à 5 mois) (surtout gris d'Afrique) sans lésion visible des plumes.
3. Enfin, la maladie peut se présenter sous une forme chronique où l'apparition des symptômes est plus tardive voire absente dans le cas où les animaux se seraient immunisés naturellement contre le virus.
La particularité du virus est de s'attaquer au système lymphoréticulé provoquant l'immunodépression des animaux infectés. Il est détectable dans le sang, les bulbes des plumes, le thymus, la rate, les intestins, les poumons, la trachée, le foie, la bourse de Fabricius, les articulations et la moelle osseuse.
La période d'incubation moyenne est de 21 à 28 jours mais elle dépend de la dose virale à laquelle l'oiseau a été exposé, de la résistance de son système immunitaire et de son état physiologique général (Stress, période de remplumage...). Ce délai, qui est également le délai approximatif de latence avant l'apparition du virus dans le sang, peut atteindre 18 mois. Le tractus gastro-intestinal semble être un site potentiel de réplication virale et d'excrétion expliquant la relation significative entre les diarrhées et l'isolement du virus dans les fèces.
Les symptômes classiques de la maladie sont une dystrophie des plumes en croissance puis la perte de ces plumes associées à la nécrose du bec.
Le diagnostic différentiel des anomalies de l'emplumement doit cependant être réalisé par rapport à une simple infection des follicules plumeux, un pincement de la peau au niveau de ces follicules plumeux, un traumatisme ou à une malnutrition. D'autre part, un oiseau porteur de virus de la PBFD peut présenter un plumage parfaitement normal. Des changements anormaux de couleur des plumes peuvent également être observés chez certaines espèces comme le Perroquet Gris du Gabon (développement de plumes rouges anormales), la perruche Princesse (apparition de plumes jaunes à la place des plumes vertes) ou les Vasa. La vitesse de perte des plumes est variable et chez certains oiseaux ce phénomène peut être lent avec l'apparition de quelques plumes anormales à chaque mue. Les plumes à croissance rapide sont affectées en premier entraînant l'apparition d'un plumage ébouriffé et terne, avec présence de sang dans le fourreau. Le bec tend lui à prendre un aspect luisant chez le Cacatoes (Absence de poudre de plumes).
La forme aiguë peut survenir sur des oisillons ou des jeunes oiseaux au moment de la formation des premières plumes, en remplacement du duvet néonatal (des lésions de PBFD ont ainsi été décrites chez des oiseaux âgés de 2 mois). Dans ce cas, l'infection est marquée par la nécrose, la fracture, la courbure et la perte prématurée des plumes en développement associé à une hémorragie.
Les oiseaux dont la majorité des plumes sont en développement, montrent les lésions les plus sévères. La progression clinique de la maladie est moins grave chez les jeunes oiseaux qui développent des signes cliniques après la croissance complète des plumes du corps. Chez ces derniers, les anomalies vont concerner les plumes en croissance de la queue et des ailes.
Chez la majorité des oiseaux touchés par une infection aiguë, l'issue est généralement fatale et fait suite à de nombreuses complications bactériennes, virales et/ou fongiques. Certaines espèces semblent cependant capables d'éliminer l'infection et de récupérer. Ceci tend à survenir plus souvent chez les Inséparables que chez d'autres espèces.
Attention cependant, car certains oiseaux peuvent ainsi se comporter en tant que porteurs asymptomatiques et présenter un risque de contamination pour le reste de l'élevage.
Les cas d'infection subaiguë se caractérisent chez les jeunes oiseaux par une dépression, une anorexie, une stase du jabot et une diarrhée mucoïde et verdâtre pouvant entraîner la mort en 1 à 2 semaines. A ce stade, les oiseaux ne possédant qu'un duvet, aucune anormalité du plumage n'est mise en évidence, mais des lésions hépatiques causées par le virus lui-même peuvent être observées et des germes de surinfection de type Chlamydophila psittaci peuvent être mis en évidence. Cette évolution est typique des Gris du Gabon, des Cacatoès et des Inséparables.
Enfin, le virus de la PBFD serait impliqué lors de l'apparition des signes cliniques classiques de mue française chez les perruches ondulées et des signes cliniques similaires chez les Inséparables et les perruches à Collier.
Voies de contamination
La principale voie de contamination semble être la voie horizontale : contamination par contact direct ou indirect entre oiseaux. Les oiseaux porteurs excrètent le virus au niveau du bec et des sinus, des fientes et par l'intermédiaire des plumes (des grandes quantités de virus sont retrouvées dans la poussière de plumes). Les particules virales sont alors véhiculées par des particules de poussières et tendent à s'accumuler dans les zones poussiéreuses.
Le virus est très résistant et peut persister plusieurs mois dans l'environnement. La diffusion du virus peut alors se faire par les personnes soignant les oiseaux (vêtements, cheveux ...), la nourriture, les mangeoires, les nids, les perchoirs et les différents ustensiles ou matériels disposés dans les cages. De même des courants d'air ou le vent peuvent déplacer l'infection d'un endroit à un autre de l'élevage.
La contamination d'un oiseau se fait alors par inhalation ou par ingestion de particules virales. De même, la présence de virus au niveau du jabot, peut expliquer le transfert de contamination de l'adulte vers le jeune lors du nourrissage.
La contamination verticale (de la femelle contaminée à l'œuf) pourrait aussi contribuer à la dissémination de la maladie, de même que la contamination lors de l'éclosion du poussin dans un nid contaminé (le virus pouvant persister de nombreux mois voire des années dans le nid) Cependant des poussins issus de parents négatifs peuvent développer la maladie dès lors qu'ils sont contaminés par leur environnement.
Diagnostic
Le diagnostic clinique d'une PBFD aiguë ne pose pas de problème pour le praticien. En revanche, ce sont les oiseaux qui ne montrent pas les signes classiques de la PBFD ou qui montrent des signes discrets du fait de leur âge ou de leur statut immunologique qui peuvent poser problème.
L'examen histologique des follicules plumeux peut être utilisé pour diagnostiquer une infection active mais ne permettra pas de détecter un individu porteur asymptomatique. De plus toutes les plumes ne semblent pas atteintes en même temps par le virus.
Des méthodes de mise en évidence du virus semblent bien fonctionner en Australie (test d'hémagglutination (HA)), à partir de plumes, de fèces ou du foie. La recherche du virus semble être préférable à partir des plumes car l'excrétion dans les fèces peut être intermittente chez les oiseaux infectés chroniques.
Des tests sérologiques (tests d'inhibition de l'hemagglutination (HI)) sont également utilisés dans certains laboratoires : La présence d'anticorps dirigés contre le virus de la PBFD dans le sérum permet d'établir que l'individu a été au contact de ce virus mais ne renseigne pas sur le statut actuel de l'oiseau (porteur, excréteur...) ; Les tests HA et HI ne permettent pas d'identifier les oiseaux en période d'incubation.
La PCR (polymerase chain reaction) permet la mise en évidence de l'ADN du virus de la PBFD. Cette méthode génétique très sensible et spécifique, peut être réalisée à partir de différents prélèvements : plumes, sang, organes internes....
La très grande sensibilité de ce test permet la recherche d'ADN viral dans l'environnement, à partir de chiffonnettes réalisées dans les cages, à la surface du matériel d'élevage....
Traitement et vaccination
Différents essais ont été menés dans le monde pour développer un vaccin permettant de limiter l'infection par le virus de la PBFD. A notre connaissance, à ce jour, il n'existe pas de vaccin commercialisé en France.
Références
Definition of Psittacine Beak & Feather Disease (PBFD)
http://www.geocities.com/~calliefeather/def.html
Current Concepts on Psittacine Beak & Feather Disease & Avian Polyomavirus
http://www.internationalparrotletsociety.org/pbfd.html
PBFD
http://numbat.murdoch.edu.au/caf/pbfd.htm
Ritchie WB. Avian Viruses : Function and control. Wingers Publishing, INC. Lake Worth, Florida, 1995.
PBFD Diagnostic Flowchart
http://www.funnyfarmexotics.com/IAS/pbfdflow.htm
Ritchie WB et coll., 1991 Routes and prevalence of shedding of psittacine beak and feather disease virus. Am J Vet Res, 52, 11, 1804-1809.
Ritchie WB et coll. Progress in preventing PDD, polyomavirus and PBFD virus from 1998 MARE proceedings.
http://www.parrotplay.com/articles/BransonRitchiePDDupdate.htm
Schoemaker N J et coll, 2000, Severe leukopenia and liver necrosis in young African grey parrots infected with psittacine circovirus. Avian Disease, 44, 470-478.
Désinfectants
http://www.birdsnways.com/wisdom
